案件分析 案例1:人類(lèi)mRNA上2'-O-RNA甲基化轉錄組圖譜 原文:Nm-seq maps 2'-O-methylation sites in human mrna with base precision 期刊:Nature Methods 影響因子:26.9 美國芝加哥大學(xué)研究團隊利用2'-O-RNA甲基化測序手段,檢測mRNA分子上的甲基化位點(diǎn)。與m6A RNA甲基化測序數據相比,2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)主要分布在轉錄組CDS區,其中近一半在剪接位點(diǎn)附近,相當一部分在內含子中發(fā)現Nm位點(diǎn)。三分之一的2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)在A(yíng)GAUC處存序列偏好性,并且跟隨了5個(gè)堿基的A或G堿基高影響分子布。有趣的是,2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)富含三種氨基酸的編碼密碼子??偟膩?lái)說(shuō),該文章揭示了2'-O-RNA甲基化在人類(lèi)細胞中的分布特征。
圖1. 人類(lèi)Hela細胞mRNA分子上2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)的特征
案例2:2'-O-RNA甲基化酶FTSJ3協(xié)助HIV病 毒逃避宿主細胞免疫識別機制 原文:FTSJ3 is an RNA 2'-O-methyltransferase recruited by HIV to avoid innate immune sensing 期刊:Nature 影響因子:41.6 外國研究人員首先借助蛋白互作實(shí)驗證實(shí)TRBP蛋白能夠在不依賴(lài)于DICER酶的作用下與FTSJ3結合,形成復合物,因此推測,FTSJ3是一種2'-O-甲基化轉移酶。接著(zhù),體外和體內實(shí)驗表明FTSJ3就是一種通過(guò)TRBP被招募到HIV RNA上的2'-O-甲基化轉移酶。通過(guò)優(yōu)化的2'-O-RNA甲基化測序手段,證實(shí)在HIV病 毒遺傳信息的特定位置上存在依賴(lài)于FTSJ3的2'-O-甲基化修飾。綜上,該研究證實(shí)TRBP-FTSJ3復合物通過(guò)招募到HIV病 毒RNA發(fā)生2'-O-甲基化從而解釋了HIV病 毒逃避宿主細胞先天免疫識別的機制。
案件分析 案例1:人類(lèi)mRNA上2'-O-RNA甲基化轉錄組圖譜 原文:Nm-seq maps 2'-O-methylation sites in human mrna with base precision 期刊:Nature Methods 影響因子:26.9 美國芝加哥大學(xué)研究團隊利用2'-O-RNA甲基化測序手段,檢測mRNA分子上的甲基化位點(diǎn)。與m6A RNA甲基化測序數據相比,2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)主要分布在轉錄組CDS區,其中近一半在剪接位點(diǎn)附近,相當一部分在內含子中發(fā)現Nm位點(diǎn)。三分之一的2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)在A(yíng)GAUC處存序列偏好性,并且跟隨了5個(gè)堿基的A或G堿基高影響分子布。有趣的是,2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)富含三種氨基酸的編碼密碼子??偟膩?lái)說(shuō),該文章揭示了2'-O-RNA甲基化在人類(lèi)細胞中的分布特征。
圖1. 人類(lèi)Hela細胞mRNA分子上2'-O-RNA甲基化位點(diǎn)的特征
案例2:2'-O-RNA甲基化酶FTSJ3協(xié)助HIV病 毒逃避宿主細胞免疫識別機制 原文:FTSJ3 is an RNA 2'-O-methyltransferase recruited by HIV to avoid innate immune sensing 期刊:Nature 影響因子:41.6 外國研究人員首先借助蛋白互作實(shí)驗證實(shí)TRBP蛋白能夠在不依賴(lài)于DICER酶的作用下與FTSJ3結合,形成復合物,因此推測,FTSJ3是一種2'-O-甲基化轉移酶。接著(zhù),體外和體內實(shí)驗表明FTSJ3就是一種通過(guò)TRBP被招募到HIV RNA上的2'-O-甲基化轉移酶。通過(guò)優(yōu)化的2'-O-RNA甲基化測序手段,證實(shí)在HIV病 毒遺傳信息的特定位置上存在依賴(lài)于FTSJ3的2'-O-甲基化修飾。綜上,該研究證實(shí)TRBP-FTSJ3復合物通過(guò)招募到HIV病 毒RNA發(fā)生2'-O-甲基化從而解釋了HIV病 毒逃避宿主細胞先天免疫識別的機制。